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Acide folique et grossesse : revue de la recherche

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Acide folique et grossesse : revue de la recherche

L'acide folique, également connu sous le nom de vitamine B-9, est naturellement présent dans de nombreux aliments. Il est ajouté aux vitamines prénatales et à de nombreux aliments enrichis tels que les céréales. L'acide folique est un nutriment essentiel en début de grossesse et peut contribuer à réduire le risque de malformations congénitales.

Physiologie

Pour rappel, la MTHFR induit une réaction, utilisant le 5,10 me-THF, qui produit principalement du 5-m THF (folate méthylé), un substrat nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l'homocystéine, et c'est la seule forme de folate utilisée dans le système nerveux central (SNC).

L'hyperhomocystéinémie est observée chez environ 5 % de la population générale et est associée à un risque accru de nombreux troubles inflammatoires incluant des maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, diabète, sclérose en plaques, lupus érythémateux disséminé, maladie de Basedow), des malformations congénitales et des issues défavorables de grossesse (pré-éclampsie, décollement placentaire, avortement spontané, faible poids de naissance), ainsi que des maladies vasculaires et neurodégénératives. L'homocystéine est au centre du stress oxydatif et des erreurs de méthylation de l'ADN.

Données cliniques publiées

De nombreuses études ont montré qu'un statut en folates compromis chez les femmes enceintes est associé aux avortements spontanés à répétition (fausses couches)1-2 et aux anomalies du tube neural fœtal3. Une concentration sérique élevée d'homocystéine est un problème important causant des malformations congénitales4, la pré-éclampsie5-7, le décollement placentaire8, un faible poids de naissance et d'autres complications maternelles ou fœtales9.

Un faible taux de folates et un taux élevé d'homocystéine sont associés à la survenue de cardiopathies congénitales (CC)10-11.

Références

  1. Gupta S, Agarwal A, Banerjee J, Alvarez JG. The role of oxidative stress in spontaneous abortion and recurrent pregnancy loss: a systematic review. Obstet Gynecol Surv. 2007 May; 62(5):335-47; quiz 353-4. Review. PubMed PMID: 17425812.
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  3. Pereza N, Ostojić S, Kapović M, Peterlin B. Systematic review and meta-analysis of genetic association studies in idiopathic recurrent spontaneous abortion. Fertil Steril. 2017 Jan;107(1):150-159.e2.
  4. Cai CQ, Fang YL, Shu JB, Zhao LS, Zhang RP, Cao LR, Wang YZ, Zhi XF, Cui HL, Shi OY, Liu W. Association of neural tube defects with maternal alterations and genetic polymorphisms in one-carbon metabolic pathway. Ital J Pediatr. 2019 Mar 14;45(1):37.
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  8. Den Heijer M, Koster T, Blom HJ, Bos GMJ, Briët E, Reitsma PH, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 334, 1996, 759-762.
  9. Enciso M, Sarasa J, Xanthopoulou L, Bristow S, Bowles M, Fragouli E, Delhanty J, Wells D. Polymorphisms in the MTHFR gene influence embryo viability and the incidence of aneuploidy. Hum Genet. 2016 May;135(5):555-68.
  10. Hall J, Solehdin F: Folic acid for the prevention of congenital anomalies. Eur J Pediatr 1998; 157:445-450.
  11. 18- Leclerc D, Rozen R: [Molecular genetics of MTHFR: polymorphisms are not all benign]. Med Sci (Paris) 2007; 23:297-302.

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